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慢性炎症与心血管疾病的关系：从正常衰老到代谢综合征
导语
在日常生活中一些看似对身体健康无大碍的慢性炎症，例如牙周炎、咽炎、肠炎等小病：如果引起血管炎症，也会成为脑中风和心肌梗死等心脑血管疾病的诱发因素。
代谢综合征 (MetS) 是一组临床疾病，包括不健康的体型、腰围过大、血脂异常、葡萄糖不耐症和高血压等。众所周知，这些疾病不仅会增加患 2 型糖尿病 (T2DM) 的几率，还会增加患心血管疾病 (CVD) 的几率。
新证据表明促炎细胞因子，活性氧和游离脂肪酸中间体可能在调节一系列细胞内信号通路中发挥更大的作用，从而诱发和促进MetS及其CVD并发症的发展。
本文整理了慢性炎症与心血管疾病的关系，希望给从业者及诸位读者在解决心血管问题时提供新的思路。
慢性炎症与心血管疾病的关系
1.慢性炎症可导致血管壁稳定性斑块变为不稳定性斑块，斑块破裂、出血，堵塞血管。
2.炎症增加了胆固醇和脂肪堆积物的不稳定性，对血管造成损害。
3.慢性炎症还会促进炎症因子释放，进一步影响心血管健康。
脂肪细胞在慢性炎症过程中的潜在作用
血脂异常
大多数MetS患者的主要血脂异常表现为：过量产生载脂蛋B-100和小低密度脂蛋白颗粒的极低密度脂蛋白残余物，以及高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
在脂肪细胞中，脂肪组织对脂肪酸的捕获和保留减少可能是由于游离脂肪酸与甘油三酯结合的原发性缺陷所致。或者，胰岛素抵抗可能导致脂肪细胞对游离脂肪酸的保留减少。
这两种异常都会导致血浆中游离脂肪酸水平升高，游离脂肪酸回流肝脏的流量增加，甘油三酯生成增加，ApoB-100蛋白水解减少，VLDL生成增加。
无论根本原因如何，小而密的低密度脂蛋白颗粒在循环中停留的时间更长，因此更容易被氧化。因此，这些氧化颗粒更容易进入动脉壁，因此更容易滞留。
这些被困的小而密的低密度脂蛋白不仅会促进内皮功能障碍和内皮细胞促凝物质的产生，而且似乎比正常的低密度脂蛋白更容易导致动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化
Blood monocyte血液单核细胞；monocyte adhered to epithelium单核细胞黏附于上皮组织；浅褐色的部分为血管内皮，血管内皮上方泛红的部分代表血液
高血压
高血压是临床实践中最常见的疾病之一。如今，有大量证据表明体重过重和内脏肥胖是高血压的主要原因，可能占人类原发性高血压风险的 65% 至 75%。
糖尿病
低水平慢性炎症状态已被证明与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发展明显相关。
目前已清楚，一系列由慢性低度炎症状态激活的细胞内信号通路（特别是在白色脂肪组织中）参与调节胰岛素信号，进而调节一系列下游信号事件。此外，抑制这些信号步骤是炎症信号导致胰岛素抵抗的主要机制。
小结
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